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休克早期，患者动脉血压可以维持在原有基础水平，甚至可以略高于基础水平。这是由于在休克早期中，人体存在强大的代偿机制，所以不至于引起血压下降等休克中期、晚期的表现。在休克早期时，由于儿茶酚胺大量释放入血，使毛细血管前括约肌及微动脉、后微动脉收缩，血液不再进入毛细血管网，而通过直接通路和动静脉吻合支直接回流，在一定程度上就增加了回心的血量。同时由于静脉系统的收缩，静脉系统中储存的血液也回心，从而使心脏输出量能够保持在稳定的水平。由于毛细血管前括约肌、微动脉、后微动脉收缩，使毛细血管中的静水压下降，组织液就大量回流入毛细血管网，从而达到自身输液的代偿机制。通过上述的代偿机制，使患者的有效循环血容量，在休克早期，还保持比较稳定的状态，因此也就不至于引起血压的明显下降。此外，心脏对儿茶酚胺的敏感性较弱，在休克早期时，不太容易受到儿茶酚胺的影响，而出现冠脉血流减少的表现。所以在休克早期时，患者的心率也没有明显增快，所以也将休克早期称为休克的代偿期。