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高血压脑出血发病机制

发布时间:2019-09-25

王文德副主任医师

河南省省立医院神经外科

视频内容

高血压形成脑出血的机制有许多种说法,一般认为单纯的血压升高不足以引起脑出血。脑出血常在合并脑血管病变的基础上发生,有以下几点: 1、微动脉瘤破裂:因为脑内的小动脉壁长期受高血压引起的张力影响,使血管壁薄弱的部位形成动脉瘤。高血压患者脑内穿通动脉上形成了许多微动脉瘤,多分布在基底核的纹状动脉、脑桥、大脑白质和小脑中,直径在100-300μm的动脉上。这种动脉瘤是在血管壁薄弱部位形成囊状,当血压突然升高时,这种囊性血管容易破裂,造成脑出血; 2、脂肪玻璃样变或纤维坏死:长期高血压对脑实质内直径100-300μm的小穿通动脉关闭内膜起到损害作用。血浆内的脂质经损害的内膜进入到内膜下,使管壁增厚和血浆细胞浸润,形成脂肪玻璃样变,最后导致管壁坏死。当血压或者血流急剧变化的时候,容易破裂出血; 3、脑动脉粥样硬化:高血压患者的动脉内膜同时存在多样的病变,包括局部脂肪和复合糖类的积聚,出血或血栓的形成,纤维组织增长和钙沉着。脑动脉粥样硬化患者易发生脑梗死,在大块脑缺血软化区内的动脉易破裂出血,形成出血性坏死病灶; 4、脑动脉的外膜和中层在结构上薄弱:大脑中动脉与其所发生的深穿支-豆纹动脉呈直角,这种解剖结构在用力、激动等因素使血压骤然升高的情况下,该血管容易破裂出血。

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